肾上腺危象是什么引起的（肾上腺危象是怎样的）

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其次是严重感染，50%以上的感染性休克患者可能有肾上腺功能不全，全身性脓毒症伴肾上腺体广泛出血性梗死，尤其是脑膜炎球菌脓毒症。此外，肾上腺出血由外伤、抗凝治疗、肿瘤转移至肾上腺、肝素诱导的血小板减少症和抗磷脂抗体综合征引起。肾上腺出血引起的肾上腺功能不全是致命的。这些患者往往有严重的全身性疾病(如心肌梗死、全身感染、烧伤等。)并结合抗凝治疗。

急性肾上腺功能不全的其他原因是垂体卒中，其特征是严重头痛，伴有神经-眼部体征和症状以及精神变化。大多数垂体卒中患者有垂体腺瘤病史。产后出血和垂体坏死，表现为垂体功能减退和低钠血症。

电解质异常：88%的患者表现为低钠血症，高钾血症64%，低钠血症或高钾血症92%，高钙血症6%-33%。低钠血症有几种机制：继发于血容量或皮质醇减少，导致DAH增加；肾小球滤过减少，远端小管滤液和钠吸收减少。最后，如果同时存在醛固酮缺乏，尿钠流失会增加。如果患者食用高钠饮食，没有临床症状；如果患者少吃钠盐，就会出现容量不足的临床症状。

高钾血症来源于酸中毒、醛固酮缺乏和肾小球滤过率降低。重视高钾血症引起的心率紊乱。高钙血症相对罕见，其机制尚不清楚。可能与蛋白结合增加或容量不足有关，同时肾小管吸收增加，总钙增加，游离钙正常。精神症状也很常见，包括抑郁、躁狂精神病，甚至全身抽搐。

诊断

如果应激状态下随机血浆皮质醇为18g/dL，高度提示患者存在皮质功能不全。凌晨(6:00-8:00)血浆皮质醇正常值为10-20g/dL。如果皮质醇结合蛋白(CBG)正常，血F为20 g/dl，则排除肾上腺功能不全。目前更多的作者建议用1g促肾上腺皮质激素作为刺激试验，判断标准同250 g。

或采用胰岛素低血糖试验，常规胰岛素0，1U/kg静脉注射，测量0 '，30 '，60 '，90 '时血浆皮质醇和ACTH。诊断标准同ACTH试验。

关键点：

由于肾上腺危象的临床表现无特异性，与其他疾病交叉，且无特异性诊断标准，临床上不易明确诊断。以下情况应考虑急性肾上腺危象：

(1)既往有长期慢性肾上腺皮质功能不全或突然停用皮质类固醇的病史，此时突然出现发热、厌食、恶心呕吐和腹痛。

(2)对于不明原因的休克或昏迷患者，经补液和降压药治疗后效果不明显。

(3)某些血栓性疾病、抗凝治疗或大手术后，病情突然加重，出现血压下降或休克并伴有胸、腹、背痛的患者。

如果这些患者并发低血压，或低血糖，或低钠血症，则更有利于诊断。

款待

治疗目标是：

(1)糖皮质激素补充

(2)纠正电解质、代谢异常和低容量

(3)发现和处理激励因素。

1.糖皮质激素疗法

如果临床上无法确定肾上腺功能不全，最好在ACTH试验完成后补充皮质类固醇。如果时间不允许且ACTH刺激试验未完成，可补充静脉注射地塞米松4mg，q6-8h。地塞米松的效价比皮质醇高100倍

如果患者已确诊肾上腺功能不全，则静脉注射100毫克琥珀酸氢化可的松，持续6-8小时。如果静脉途径有困难，可肌肉注射醋酸可的松100mg，但其吸收不稳定，故优于静脉制剂。

严重应激时，肾上腺可分泌可的松300-400mg/天，三天后恢复正常。因此，三天的大剂量激素治疗是安全的，不会引起内源性皮质功能的下降。一旦患者病情稳定，氢化可的松50-100 mg/天，剂量逐渐减少。当病人可以口服时，改为口服维持剂量，早上25毫克，晚上12、5毫克。

2.低血压的治疗

原发性肾上腺皮质功能不全患者的容积损失比继发性肾上腺皮质功能不全患者更严重，Addison患者的容积损失往往达到20%。如果患者没有特殊的补液禁忌症，第一个小时要输注1000mL等渗盐水，前8小时需要补液3000mL。最好同时补充皮质类固醇。

肾上腺危象患者低血压的治疗，单用降压药效果不如单用容量补充，皮质类固醇联合容量补充效果最好。如果有足够的盐和水补充，不一定需要盐皮质激素。

治疗过程中需要监测血容量和电解质，避免因过量输入钠而导致心力衰竭。

3.低血糖的治疗

立即治疗不应该等待。严重者需静脉注射50%葡萄糖50-100mL。如果静脉途径有困难，立即皮下注射胰高血糖素1-2mg。

4.纠正电解质异常。

低钠血症通常用盐水纠正。如果在盐水输注和皮质类固醇治疗后血钠升高不令人满意，可考虑口服皮质类固醇，9a-

　　5、其它治疗措施

　　注意病人合并出现心梗、哮喘、感染和精神状态异常，血、尿、便培养是需要的，必要时进行腰穿除外颅内感染。一旦发现感染，需用抗菌素治疗。

　　病人好转出院前，需要告诫病人和家属，当出现高热、手术、创伤、严重腹泻时，皮质激素剂量需要加倍，甚至达到3-5倍。

本文到此结束，希望对大家有所帮助。

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